cnBeta 09-17
科学家找到了有望完全治愈感冒的新方法
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感冒固然是常见病症,但是想要完全治愈是非常困难的。究其原因,很大程度上是因为这个家族中有着异常丰富的病毒种类,他们都能快速绕过人类设置的种种关卡。不过一项最新研究结果表明,只需要禁用人体系统包中的某个单一蛋白质,就能让导致感冒的病毒完全失效。

病毒,例如那些导致感冒和流感的病毒,是地球上发展最快的一种生命形式。这也就是为何这种常见疾病没有永久性治疗的根本原因。每当科学家研发出新的疫苗时候,并不会对这个庞大的病毒家族产生全面影响,而且即使那些被抑制的病毒也可以快速产生对药物的耐药性。

目前已经有许多研究人员正在试验病毒本身的生物学以发现新的弱点,但斯坦福大学和加利福尼亚大学旧金山分校(UCSF)的一项新研究可能已经找到了他们感染细胞的目标。

许多引起感冒的病毒属于鼻病毒家族(rhinovirus),而鼻病毒家族又隶属于肠道病毒。这些病毒通过利用细胞中的不同蛋白质来感染人体细胞。因此,研究人员调查了这些病毒正在使用哪种蛋白质,并着手阻止这些蛋白质。

研究人员用 RV — C15(加重儿童哮喘的鼻病毒)和 EV — C68(与急性弛缓性脊髓炎有关)感染培养物。在每种情况下,一些细胞设法在感染中存活并产生菌落。科学家们以此确定每个幸存细胞中哪个基因被淘汰出局。

虽然 RV — C15 和 EV — D68 都是肠道病毒,但编码每种病毒类型所需蛋白的大多数人类基因并不相同。只有少数个体基因的缺席会扼杀两种病毒进入细胞内部进行复制或从细胞中消失并侵入新细胞的能力。其中一个基因特别突出,其可编码一种名为 SETD3 的酶,这种酶对病毒的成功至关重要。

研究人员创建了一种缺乏 SETD3 的人类细胞培养物,并尝试用几种不同类型的 EV — D68 肠道病毒、脊髓灰质炎病毒、三种不同类型的鼻病毒和两种可引起心肌炎的柯萨奇病毒感染它们。这些病毒中无一能在 SETD3 缺陷细胞中复制。

研究人员观察到,与对照组相比,缺乏 SETD3 的人体细胞内病毒复制量减少了 1000 倍。在被各种鼻病毒或 EV — D68 感染的人类支气管上皮细胞中敲除 SETD3 功能,病毒复制量减少约 100 倍。

实验证明,经基因改造后完全缺乏 SETD3 的小鼠可健康成长,但其不受两种不同肠道病毒的感染,这些肠道病毒可导致麻痹和致命脑炎,即使这些病毒在出生后不久就被直接注射到小鼠大脑中。

研究成果在线发表于 16 日的《自然 · 微生物学》网站。

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