VD和肥胖的相爱相杀：胖了会缺维生素D ，缺了维生素D会胖

春节档口，贾玲演的《热辣滚烫》戳中了很多人的心，电影励志不表，社会上也着实掀起了一股减肥的狂潮。众所周知，肥胖会带来诸多的风险，包括引发2型糖尿病、代谢症候群、心脑血管疾病，以及癌症风险和死亡率上升等，的确值得重视。但是，在这股汹涌的“减肥浪潮”中，有一个指标也同样值得关注，那就是维生素D营养状态。

维生素D是一种人体必需的维生素，除对骨骼肌肉的直接作用外，其在骨骼外的影响也同样重要，包括调节免疫、抗炎、抗肿瘤、抗氧化等作用。流行病学研究显示，肥胖人群本身对维生素D的需求增加，但相对利用不足，加之运动及户外光照不够、空气污染及着装保守，更容易出现维生素D的缺乏。

25OHD是人体维生素D的“储备池”，研究证实肥胖人群的血清25OHD比正常体重人群低约20%，而维生素D缺乏症在肥胖人群中的患病率更高。据计算，BMI每增加1个单位，就与25OHD水平下降1.15%相关。

究其原因，可能与肥胖升高血脂，胰岛素抵抗抑制肝脏Cyp2r1表达及肝脏25羟基化受损有关。而通过补充维生素D制剂，可以改善肥胖患者的体脂和脂肪分布，增加胰岛素敏感性，对预防肥胖的发生发展有着重要作用。

事实上，低维生素D状态本身可导致超重/肥胖的发展。由脂肪细胞分泌的饱腹感激素“瘦素”与体脂量呈正相关，通过与维生素D受体（VDR）相互作用，抑制脂肪生成和刺激脂解，而维生素D缺乏可能通过直接调节瘦素的表达增加食欲并导致肥胖。

一些横断面研究表明，VD缺乏与高血糖、高胰岛素血症、β细胞功能受损和胰岛素抵抗相关。同样，慢性低度炎症可能在代谢综合征的发展中发挥关键作用，而维生素D的活性形式1,25（OH）2D具有抗炎作用，也可以通过受体调节作用抑制脂肪生成，侧面证实维生素D缺乏在肥胖发展中的作用。

由于VD缺乏，甲状旁腺素（PTH）水平增加，通过脂肪细胞中更多的钙流入来促进脂肪生成，且VD水平降低可增强前脂肪细胞向脂肪细胞的分化。而最近对大型母婴队列的研究表明，母亲血清25OHD含量与儿童肥胖特征的各种参数之间也同样存在关联。

同样，也有meta分析证实补充VD后BMI和腰围、胆固醇和糖耐量有所改善，以及可以降低心血管危险因素。然而，由于研究数量较少，方法学的异质性显著，目前的证据尚不足以得出确切的结论。

尽管吹嘘生活方式干预的减肥疗效并非空穴来风，但事实上，许多肥胖的个体，特别是严重肥胖和共病的个体，都推荐手术治疗。支持减肥手术的证据，不仅因为脂肪体减少，而且有着更为显著的获益。然而，减肥手术并非没有并发症的风险，大量证据表明，减肥手术会导致维生素D缺乏和继发性甲旁亢的风险。

特别是最常用的RYGB（Roux-en-Y胃旁路）术式，由于十二指肠和空肠近端旁路，术后吸收不良和维生素D缺乏的风险更高。而在大幅增加维生素D摄入后，血清25OHD水平也常难以上升。

而另一种最近比较推崇的结构化极低能量饮食（VLED）减重，同样也有类似不良反应，有研究表明，在两年的随访中，接受手术治疗的患者和接受VLED患者之间的维生素D缺乏和继发性甲状旁腺功能亢进的风险没有差异。

尽管合理地暴露在阳光下仍然是获得维生素D最好、最便宜和最安全的方法，可以提供人体90%以上的维生素D来源，特别是UVB 290-315nm的紫外线波段。但食物强化计划解决维生素D缺乏症在全球流行更加合乎逻辑。

富含维生素D的食物主要包括鱼肝油、脂肪鱼类、蛋黄及蘑菇等，然而，由于很难确定每个国家从饮食或通过紫外线照射刺激皮肤转化的比例，因此针对不同国家制定不同的维生素D补充策略可能更为合适。

关于维生素D制剂的补充，一般认为在肥胖患者需要更高的剂量（2-3倍以上），按照指南规定，维生素D缺乏的患者应每周补充50000IU，连续8周；或6000IU/天的维生素D2或D3，以达到血清25OHD>30ng/ml，然后进行1500-2000IU/天的维持治疗。

当前，维生素D缺乏在肥胖人群中的研究愈发受到重视，但补充维生素D对改善肥胖代谢结局尚无明确证据。在减重前后，需要密切关注维生素D水平的变化，而对于缺乏的肥胖人群，常需比正常体重更高的负荷剂量才能达到相同的血清维生素D水平，但由于代谢清除率不受肥胖的影响，维持剂量应该和正常人群是相似的。

春暖花开，让我们沐浴在阳光下，一起健康减肥吧！