宫颈癌是怎么发生的

宫颈癌是威胁全球女性健康最常见的三大恶性肿瘤之一。

最新数据显示，我国女性恶性肿瘤的发病风险自 30 岁起增加，宫颈癌的发病率和死亡率均呈上升趋势。

本期，《生命时报》带你看清，宫颈癌究竟是如何发生的。

审核专家

复旦大学附属妇产科医院宫颈科主任医师 张宏伟

宫颈，通往子宫的长廊

宫颈又称子宫颈，长 2.5~3 厘米，形状近似圆锥体，上端与子宫体相连，下端深入阴道。

如果将子宫视为一座房子，那么宫颈就是通往这座房子的长廊，防止由阴道侵入的细菌进入子宫，同时宫颈还参与受精、妊娠、分娩等过程。

宫颈癌，从一场 " 地盘争夺战 " 开始

宫颈癌的发生要从两种上皮细胞的 " 地盘争夺战 " 说起。宫颈部位有一种细胞叫做 " 鳞状上皮 "，靠近阴道内，主要在宫颈外围，外观相对光滑；另一种细胞为 " 柱状上皮 "，主要在宫颈管内部，肉眼看起来类似 " 糜烂 "。

此外，在柱状上皮 " 楼下 " 还有一种 " 储备细胞 "，既能变成鳞状上皮，也能变成柱状上皮，正是这种 " 墙头草 " 属性易触发 " 地盘争夺 "。

在胎儿期，宫颈初步建立，形成 " 原始鳞 - 柱状交接部 " 的原始格局。

雌激素让储备细胞悄悄变化

青春期后，在雌激素作用下，子宫颈发育增大，储备细胞变成柱状上皮，形成转化区，使柱状上皮的势力发展壮大，更多地朝外侧发展，这被称为 " 柱状上皮异位 "。

此时可在宫颈口发现类似 " 糜烂 " 的柱状上皮，过去曾称之为 " 宫颈糜烂 "，但实际上这并非真性糜烂。

"不成熟" 的细胞更易被盯上

绝经后，随着雌激素水平下降，子宫颈萎缩，柱状上皮又退回子宫颈管内，此时转化区细胞为了更 " 合群 "，又偷偷变化成鳞状上皮。它们因与普通鳞状上皮细胞不同，被称为 " 化生鳞状上皮细胞 "。

通常，转化区成熟的化生鳞状上皮细胞对致癌物剌激相对不敏感，但未成熟的却代谢活跃，容易被人乳头瘤病毒（HPV）盯上。

HPV 分高危型和低危型

当前，已知 HPV 有 200 多种型别，根据致癌性不同分为 " 高危型别 " 和 " 低危型别 "。

前者主要包括 HPV16、HPV18、HPV52、HPV58 等；后者则包括 HPV6、HPV11。

癌前病变就这样产生了

在 HPV 等的作用下，未成熟的化生鳞状上皮细胞可能发生细胞异常增生、排列紊乱、细胞核异常、有丝分裂增加等，最后引起癌前病变——子宫颈上皮内瘤变。

癌前病变一般分为低级别鳞状上皮内病变和高级别鳞状上皮内病变两类。我们知道，人体皮层组成中，上面是表皮，下面是基底层细胞，而 HPV 病毒主要会在基底层细胞增殖。

若基底细胞样形态和核分裂活跃，局限在上皮的下 1/3，属于低级别鳞状上皮内病变，大部分能自然消退，可仅观察随访；

但若异型细胞扩展到上皮下 2/3 层甚至全层，就属于高级别鳞状上皮内病变，具有癌变潜能，一般需要做宫颈锥形切除术甚至全子宫切除术等。

HPV 突破最后防线

如果癌前病变持续进展，突破最后的防线 " 基底膜 "，最后就会发展为宫颈浸润癌。通常，HPV 感染是一过性的，超 80% 可在 6~24 个月内被机体清除。

只有长期或反复感染高危型 HPV 才可能导致宫颈癌。从感染 HPV 到发展为宫颈癌时间较长，原则上可达 8~10 年。

- 完 -

我国女性高危型 HPV 感染存在两个高峰期，一个是 20 岁前后，另一个是 45 岁前后。

HPV 的传播途径主要有：

1. 性接触传播，也是最主要的传播途径。

2. 母婴传播，常见于生殖道感染 HPV 的母亲在分娩过程中，传给新生儿。

3. 皮肤黏膜接触，除子宫颈外，HPV 也可感染身体其他部位，如口腔、咽喉、皮肤和肛门等。

HPV 疫苗接种是预防 HPV 感染及相关疾病的有效方法。2021 年《人乳头瘤病毒疫苗临床应用中国专家共识》优先推荐 9~26 岁女性接种 HPV 疫苗，推荐 27~45 岁有条件的女性接种 HPV 疫苗。

来源 / 生命时报