IT 之家 5 月 28 日消息，国际学术期刊   Cell 昨日在线发表了中国科学院分子细胞科学卓越创新中心（生物化学与细胞生物学研究所）陈玲玲研究组的最新研究成果："De novo   assembly of nuclear stress bodies rearranges and enhances   NFIL3   to restrain acute inflammatory responses"。该研究揭示了灵长类特有的一种无膜 "应急工作站" —— 核应激小体（nuclear stress bodies, nSBs）的运作奥秘，为理解生命如何应对外界刺激、调节过度炎症反应打开新思路。

当细胞遭遇高热等 " 生存危机 "，细胞核内的转录因子 HSF1 蛋白质快速定位到特定的 DNA 压缩区 —— 异染色质，指挥生产出高度重复的 SatIII   RNA 作为 " 脚手架 "，迅速组建 " 应急工作站 "。这些 RNA 分子，作为 " 应急工作站 " 的钢架结构，吸引了包括 HSF1 蛋白质和转录调控因子 BRD4 等众多蛋白质 " 工程师 " 前来组装，最终建成有序结构的核应激小体。

NFIL3 蛋白质是转录抑制因子，相当于炎症反应的 " 刹车片 "，能有效抑制炎症因子例如 TNF、IL-1 β、IL-8 的过度产生。" 应急工作站 " 的建立，也使得一些重要基因如 NFIL3 拉近了与其的空间距离。而 HSF1 和 BRD4 两位蛋白质 " 工程师 " 协同工作，使 NFIL3 等基因的转录增强，从而产生更多 NFIL3 蛋白质。

研究团队在对人体免疫细胞中的巨噬细胞进行体外实验时发现，当遭遇高热与细菌感染刺激时，成功组建核应激小体的巨噬细胞，能显著提升 NFIL3 蛋白质产量，使炎症因子可控表达。而人为破坏这个 " 应急工作站 "，则会导致炎症因子表达失控，产生过度保护性反应。

研究团队在收集的临床样本中发现，脓毒血症患者体内有核应激小体产生，并且 NFIL3 基因与 SatIII   RNA 表达量和核应激小体活跃度呈正相关。研究还显示，SatIII   RNA 表达高的患者生存率更高，提示 SatIII   RNA 可以作为脓毒血症精准治疗分型标志物，也为此类炎症疾病治疗带来潜在靶点。

此项研究工作利用超高分辨率生物成像、活细胞成像、多种生化与分子生物学方法、以及临床样本等多种研究手段，发现细胞核内组装的核应激小体能够调控急性炎症反应，揭示了灵长类生命体利用产生核应激小体来应对危机的精妙策略，也为脓毒血症诊疗提供了全新视角（脓毒血症是感染引发的全身性炎症反应，病死率高）。

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