越来越多的证据表明，肥胖会对中枢神经系统（CNS）产生不利影响，尤其会影响认知功能，包括注意力、执行功能、决策能力和语言学习能力。荟萃分析显示，肥胖与阿尔茨海默病（AD）和其他痴呆症之间存在密切关联。肥胖会使患 AD 的风险增加一倍，中年肥胖预示着晚年患痴呆症的风险更高。对 12 例尸检病例的研究表明，病态肥胖的老年人海马体中与 AD 相关的标志物（β - 淀粉样蛋白和 tau 蛋白）浓度升高，海马体体积缩小。仅 BMI 即可预测颞叶萎缩，并且有证据表明，肥胖会增加轻度认知障碍（MCI）的风险，且这种风险与年龄无关。

图源：freepik

脂 - 炎轴与肠 - 脑轴

说到肥胖与认知衰退的关系就不得不提脂 - 炎轴和肠 - 脑轴。

脂 - 炎轴是指脂肪组织在能量过剩或功能失调状态下，通过持续释放炎症信号，驱动免疫失衡与代谢紊乱，并形成自我强化的慢性低度炎症通路。

肠 - 脑轴主要用于肠道菌群如何通过神经、免疫和代谢途径影响中枢神经系统功能。

肠 - 脑轴负责 " 炎症和代谢信号从哪里来、如何到达大脑 "，脂 - 炎轴决定 " 这些信号是否被放大、持续并演变为慢性神经炎症 "。

但随着代谢性炎症与神经炎症研究的深入，越来越多证据表明：

肠 - 脑轴提供炎症与代谢信号的 " 输入通路 "，而脂 - 炎轴决定这些信号是否被放大、长期化，并最终演变为系统性和中枢炎症。

代谢性炎症与神经炎症是肥胖、衰老及神经退行性疾病的共同病理基础。

2025 年 Nature Aging 杂志上发表的题为 "Loss of MFE-2 impairs microglial lipid homeostasis and drives neuroinflammation in Alzheimer ’ s pathogenesis" 的研究论文中指出，阿尔茨海默症不仅与 β - 淀粉样蛋白沉积相关，还伴随神经炎症和脂质代谢紊乱。脂质代谢紊乱则会促进阿尔茨海默病（AD）中小胶质细胞的持续活化和神经炎症。并提出了一个新的致病机制链条：脂质代谢失衡→小胶质细胞炎症激活→神经炎症与 β - 淀粉样蛋白病理剧。

黄精多糖与脂 - 炎轴和肠 - 脑轴

近期有研究发现，滇黄精多糖对肥胖小鼠脂代谢紊乱及脑功能损伤均有一定的作用。研究显示，喂食 1500 mg/kg 的滇黄精多糖可以有效改善高脂饮食诱导的肥胖小鼠血脂水平异常及肝脏和脂肪的组织形态，并促进肝脏过氧化物酶体增殖物激活受体 α（PPAR α）和脂肪解偶联蛋白 1（UCP1）的表达，同时明显增加肥胖小鼠的自主活动性并改善焦虑行为，抗炎因子白细胞介 -10（IL-10）水平增加，大脑海马和皮层区离子钙结合衔接分子 1（Iba-1）表达水平分别减少，并且改善了海马和皮层区域结构损伤。滇黄精多糖降低了肝脏及脂肪组织炎症标志，增高抗炎因子   IL-10，表明其作用不仅在于脂代谢本身，还涉及脂肪组织炎症—免疫反应调节。这与脂 - 炎轴（脂肪炎症驱动代谢紊乱）的核心机制一致，是黄精多糖功效的系统性体现。

图源：spkx

这篇研究从体重、脂代谢、炎症调控到脑功能多个层面证明了黄精多糖在高脂饮食诱导的肥胖模型中具有明显的代谢改善与炎症缓解作用，强化了其作为天然抗肥胖及代谢健康调节剂的机制证据与功能意义。

1）黄精多糖和脂 - 炎轴

研究通过喂食高脂饮食（HFD）建立肥胖小鼠模型，并灌胃给予三种不同剂量的黄精多糖。记录小鼠体重、血脂及其他相关指标的变化，并通过逆转录定量 PCR 和免疫印迹法分析其作用机制。结果表明，黄精多糖可降低小鼠体重、血脂、血糖、胰岛素、抵抗素、脂联素、肝脏重量和腹部脂肪垫重量，并逆转 TNF- α、IL-6、IL-1 β 和 iNOS 等炎症因子以及 FAS、SREBP-1、PPAR α 和 CPT-1 等脂质代谢相关基因的异常表达。在黄精多糖小鼠肝脏中，5' 腺苷单磷酸活化蛋白激酶（AMPK）信号通路被激活，从而产生降脂和抗炎作用。因此，黄精多糖通过激活 AMPK 信号通路发挥降脂和抗炎作用。

在其他代谢调控方面，例如脂质代谢，黄精多糖（PRP）通过降低体重和血脂水平，对高脂饮食诱导的啮齿动物肥胖产生显著影响。它通过激活 AMP 激活蛋白激酶（AMPK）信号通路来实现这一目标，从而诱导降脂和抗炎作用。

2）黄精多糖与肠- 脑轴

已有研究表明，肠道微生态与神经损伤之间存在双向轴性关联，对脊髓损伤 SCI 小鼠给予黄精多糖，并采用基于 DeepLabCut 的行为分析评估其运动功能。结果显示，黄精多糖可以调节肠道微生物群，增强短链脂肪酸的产生，从而减少炎症并促进脊髓损伤后的神经恢复。黄精多糖治疗显著减少了小胶质细胞中的促炎细胞因子，表明脊髓内的炎症微环境得到改善。行为学和组织学分析表明，用黄精多糖治疗的脊髓损伤小鼠的神经功能得到改善，病变面积减小，证明了其作为神经保护疗法的潜力。

图源：pixabay

此外，黄精多糖还能通过 BDNF-TrkB 信号通路影响衰老大鼠的突触可塑性，从而促进认知健康。从黄精中分离得到的单体多糖 PRP-1 已被证实能够对抗 5xFAD 小鼠的突触丢失并恢复肠道菌群组成，这也表明其可能通过调节肠道菌群来缓解认知缺陷。

黄精也是我国首批的药食同源物质，随着研究的深入，越来越多的研究证实了黄精多糖组分的生物活性和巨大的市场利用价值。

资料来源： 

https://practicalneurology.com/diseases-diagnoses/alzheimer-disease-dementias/the-cognitive-consequences-of-obesity/30256/

XU Yuncong, YAN Qiaojuan, ZHU Chunhua,et al.   Ameliorative Effects of Polygonatum kingianum Polysaccharides on Lipid Metabolism Disorders and Brain Function Impairments in Obese Mice. 2025. FOOD SCIENCE. 46 ( 1 ) : 64-73.

Yuxin Liu,Yi Wang,Yefang Liang,et al. Transcriptomics and metabolomics revealed the effects of Polygonatum Rhizoma polysaccharide on delaying C. elegans senescence and ameliorating Alzheimer's disease. 2025. International Journal of Biological Macromolecules. 327:147375.

Min Gao,Jing Bai,Fangzhou Lou,et al. Loss of MFE-2 impairs microglial lipid homeostasis and drives neuroinflammation in Alzheimer ’ s pathogenesis. 2025. Nature Aging. 5:s2279-2296.

Mengyao Yan,Shuli Man,Benyue Sun,et al. Gut liver brain axis in diseases: the implications for therapeutic interventions. 2023. Signal Transduction and Targeted Therapy. 8:443.

Chang Xue,Mengqi Lu,Yuwen Qin,et al. Polygonati Rhizoma polysaccharide suppresses microglial activation and promotes functional recovery of spinal cord via improving intestinal microbiota. 2025. International Journal of Biological Macromolecules. 313:143934.

头图地址：https://pixabay.com/photos/polygonatum-wild-ingredients-623281/

延伸阅读

这种味道丰富的红色瑰宝，竟是抗光老化的隐藏高手！

Nature 子刊：这种 " 寿米 "，长期食用显著改善认知功能！

2025 年日本功能性食品盘点：哪些热门原料值得关注？新品呈现出什么趋势？