老张今年 65 岁，早上起床第一件事不是刷牙洗脸，而是坐在床沿上喘半天。老伴总念叨：" 你那个咳嗽什么时候能好？" 老张摆摆手：" 老毛病了，不碍事。" 可只有他自己知道，爬三层楼中间得歇两回，晚上躺平了就憋得慌，枕头越垫越高。这种 " 忍一忍就过去了 " 的心态，正是我国超过 1 亿慢阻肺患者的缩影。

慢阻肺，全称慢性阻塞性肺疾病，说白了就是气道堵了、肺僵了。患者的肺就像一根被捏扁的吸管——吸气费劲，呼气更费劲。更可怕的是，这种病不可逆转，肺功能只会越来越差。世界卫生组织的数据触目惊心：慢阻肺已成为全球第三大致死原因，每年夺走超过 300 万人的生命。而在中国，这个 " 沉默的杀手 " 正悄无声息地侵蚀着无数中老年人的呼吸。

过去几十年，慢阻肺的治疗一直绕不开两类药：一类是支气管扩张剂，好比给气道 " 撑开一条缝 "，能缓解憋喘但治标不治本；另一类是吸入糖皮质激素，虽然能压一压炎症，但长期使用可能带来肺炎、骨质疏松等风险。患者常常陷入 " 用药有效、停药复发 " 的循环，病情却在一次次急性加重中滑向深渊。

转机出现在 2024 年。全球首款 PDE3/4 双重抑制剂在美国获批上市，一举打破了慢阻肺治疗领域近 20 年无新机制药物的僵局。而今天我们要说的，是中国人自己的 PDE3/4 抑制剂——由正大天晴自主研发的TQC3721，以及海思科自主研发的HSK39004。2025 年至 2026 年间，这两款药物先后被国家药品监督管理局药品审评中心（CDE）正式纳入突破性治疗品种名单。

什么叫 " 突破性疗法 "？这不是一个普通的名头。根据国家药监局的规定，获得突破性治疗认定的药物，在后续上市申报阶段可以获得优先审评资格，研发和审评进程将大幅提速。换句话说，患者离用上这款新药，又近了一大步。

那么，PDE3/4 抑制剂到底厉害在哪？奥秘就在 " 双靶点 " 这三个字上。

我们的肺里存在两种关键的酶——PDE3 和 PDE4。PDE3 主管气道平滑肌的收缩与舒张，PDE4 则掌控着肺部炎症反应的开关。传统药物要么只盯住一个靶点扩张支气管，要么只靠激素硬压炎症。而PDE3/4 抑制剂像一个 " 双枪手 " ，一边抑制 PDE3 让气道放松、呼吸通畅，一边抑制 PDE4 掐断炎症的源头。一个药，干两件事——扩张支气管和抗炎协同起效，这是过去任何单靶点药物都做不到的。

临床数据给出了最有力的回答。由四川大学华西医院李为民教授牵头、国内 27 家研究中心共同完成的TQC3721 II 期临床研究（PACER-II） ，共纳入 240 例中重度慢阻肺患者。结果令人振奋：治疗仅 4 周，3mg 剂量组患者的FEV1 峰值（衡量肺功能的核心指标）平均提升了 194 毫升，6mg 剂量组更是提升了 241 毫升。这是什么概念？对于慢阻肺患者来说，FEV1 每提升 100 毫升，就意味着爬楼梯少歇一口气、走路少喘一程路。更值得一提的是，研究还发现无论患者正在使用单支扩剂、双支扩剂还是三联吸入疗法，联用 TQC3721 后症状都能获得进一步改善。这意味着这款新药不挑人、不挑方案，覆盖面极广。

安全性方面同样令人安心。研究显示，TQC3721 组的不良事件总体情况和发生率与安慰剂组相似，对消化系统、心血管系统及肝肾功能均未观察到明显的毒副作用。

当然，突破性疗法认定不等于已经上市。这些药物目前正处于或已完成 II 期临床、正在推进 III 期关键性临床研究的阶段。从临床试验到真正摆上药店的货架，还需要时间和更多的数据验证。但有一点可以肯定：中国原研 PDE3/4 抑制剂的突破，让慢阻肺患者看到了一个全新的方向——不再是 " 忍一忍 "，不再是 " 用了几十年还是老一套 "，而是真正有可能改变疾病进程的新希望。

回到老张的故事。如果一切顺利，也许再过一两年，他早上起床时不用先坐在床沿喘上半天，而是能从容地穿上鞋子、下楼遛个弯。呼吸，本该是这世上最自然的事。别让慢阻肺偷走它。

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